新華社悉尼２月２１日電（郭陽）澳大利亞和加拿大研究人員一項最新實驗發(fā)現(xiàn)，抑制一種酶的活性有助降低機體在饑餓、寒冷等壓力環(huán)境下的食欲。這一發(fā)現(xiàn)進一步闡明了節(jié)食后體重反彈背后的機制，將有助開發(fā)控制體重的新方法。

　　研究論文發(fā)表在最新一期美國《電子生命》期刊上。論文第一作者、澳大利亞圣文森特醫(yī)學研究所桑德拉·加利奇在新聞公報中說，大多數(shù)減重方法都側(cè)重達到能量負平衡，即身體消耗能量應(yīng)大于從食物中攝取的能量。這類方法有一定效果，但容易造成補償性的食欲增加，導(dǎo)致體重反彈。為深入理解其背后機制，研究人員測定了小鼠在不同條件下的脂質(zhì)代謝情況。

　　腺苷酸活化蛋白激酶是調(diào)控能量代謝的酶，在維持機體能量代謝平衡中發(fā)揮重要作用。乙酰輔酶Ａ羧化酶是脂肪酸合成的限速酶。前一種酶可以通過抑制后一種酶的活性影響脂肪酸的合成和代謝，并調(diào)節(jié)機體的食欲和產(chǎn)熱。

　　基于這一理論，研究人員改造了部分小鼠，使其體內(nèi)的乙酰輔酶Ａ羧化酶對腺苷酸活化蛋白激酶的敏感度下降。

　　研究人員使用標準飼料喂養(yǎng)它們一段時間后，發(fā)現(xiàn)改造過的小鼠比野生小鼠瘦小，體內(nèi)的脂肪總量也略少。進一步研究發(fā)現(xiàn)，這一差異是由進食量引起的。在低溫條件下，野生小鼠會通過增加食物攝入量滿足機體產(chǎn)熱所需的能量。改造過的小鼠進食量并不會隨溫度變化出現(xiàn)顯著波動，但體內(nèi)的脂肪氧化代謝增強。

　　研究還發(fā)現(xiàn)，盡管改造過的小鼠體內(nèi)促進食欲的胃饑餓素水平升高，但其食量并沒有隨之增加，這說明阻斷這兩種酶的信號通路影響了小鼠對胃饑餓素的反應(yīng)。

　　加利奇表示，抑制乙酰輔酶Ａ羧化酶的活性可以調(diào)節(jié)食欲和脂肪代謝，且不受能量消耗影響，為治療節(jié)食后體重反彈提供了新思路。

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責任編輯： 潘子荻